周围神经疾病(Di$eases of t Jtie Perip}leral Neryes
周围神经疾病(Di$eases of t Jtie Perip}leral Neryes)第一节概 述
【解剖及生理】
1．解剖周围神经系统(peripheral ne~ou$svstem)是指位于脊髓和脑干的软膜外的所有神经结构，即从脊髓腹侧和背侧发出的脊神经根组成的脊神经，以及从脑干腹外侧发出的脑神经，但不包括嗅神经和视神经，它们是中枢神经系统的特殊延伸。周围神经包括：①感觉传人神经根：由脊神经后根、后根神经节和脑神经的神经节构成，其中枢支达到脊髓和脑干时在脊髓后角和后索、三叉神经脊束及脑于的其他传导束中走行一段后才与第二级神经元换元；后根神经节的周围支以游离末梢或有结缔组织包绕的神经末梢终止在皮肤、关节、肌腱或内脏结构；◎运动传出神经根：由脊髓前角和侧角发出的脊神经前根及脑干运动核团发出的脑神经构成，终止在肌纤维或交感和副交感神经节。周围神经有神经柬膜和神经外膜的良好保护，在神经全长中，神经柬膜和神经外膜均有滋养动脉分支发出丰富的交通支，在神经内膜中成为毛细血管丛供给营养，但内皮的紧密连接使血管中大分子不能渗出毛细血管，构成血神经屏障；但此屏障在神经根和神经节处并不存在，可能是某些免疫性或中毒性疾病易于侵犯这些部位的原因。
2．生理脑神经和脊神经通过蛛网膜下腔时，均缺乏结构完整的神经外膜，浸浴在脑脊液(CSF)中，因而容易受到csF中物质的影响；有髓神经纤维轴索外包绕的髓鞘是由卫星细胞或Schwann细胞及其细胞膜构成，每个细胞构成的髓鞘形成节段性结构称Ran—vier结．不同类型神经的Ranvier结的长度不等(250—1000pm)，起保护轴索及绝缘作用，使神经冲动在Ranvier结呈跳跃性传布。无髓神经纤维发自后根神经节细胞和自主神经的神经节。
【发病机制】周围神经疾病的发病机制包括：①前角细胞和运动神经根破坏，可致运动轴索Waileria~·变性，后根破坏可致脊髓后索而不是周围神经的Wallerian变性；@结缔组织病变可压迫周围神经或神经滋养血管而使周围神经受损；③自身免疫性周围神经病可引起小静脉周围炎性细胞浸润及神经损伤；④中毒性(包括生物性毒物如白喉毒索，内源性毒物如尿毒症的毒性代谢物)和营养缺乏性病变可选择性损害神经幸由索或髓鞘，未受损部分可保持完整；⑤遗传性代谢性疾病可因酶系统障碍，使构成髓鞘或轴索的必需成分缺乏，变性疾病使轴索代谢发生障碍而影响周围神经。
近年来，轴索中运输系统在周围神经疾病发病机制中的意义逐渐被认识。轴索内含有纵向排列的神经丝和微管，成束排列，其问通过横桥连接；主要功能是从神经元胞体向
一73—轴索远端携带多种物质(正向运输)，具有营养及代谢功能，也可向神经元逆向运输，传递信号以增强其代谢活动，产生神经生长因子和轴索再生所需的物质。它对毒物最敏感，轴索病变时正向运输受累，造成远端细胞膜成分和神经递质代谢障碍；逆向运输受累可造成轴索再生障碍。
【病理】周围神经病理改变可分为以下四种(图6．1)：图6—1 周围神经病的基本病理过程示意图
l华勒变性(Wallerian de~eneraticm)轴突因外伤断裂后，因无轴浆运输为胞体提供轴突合成的必要成分，断端远侧轴突和髓鞘变性、解体，由施万细胞和巨噬细胞吞噬，并向近端发展。断端近佣轴突和髓鞘只在1—2个Ranvier结发生同样变化，但接近胞体的轴突断伤可使胞体坏死。
2轴突变性(缸oNal degeneration)是中毒代谢性神经病最常见的病理改变。中毒或营养障碍使胞体蛋白质合成障碍或轴浆运辖阻滞，远端轴突不能得到必需的营养，轴突变性和继发性脱髓鞘均白远端向近端发展，称逆死性(dying back)神经病。病因一旦纠正，轴突即可再生。
3神经元变性(n~urohal a’egenermion)是神经元胞体变性坏死继发的轴突及髓鞘破坏。其病变类似于轴突变性，但神经元坏死可使轴突全长短时间内变性、解体，称神经元病(neunonooathy)。可见于后根神经节感觉神经元病变如有机汞中毒、癌性感觉神经元病等；或运动神经元病损如急性脊髓灰质炎和运动神经元病等o
4．节段性脱髓鞘(~gmentd demydinat~n)髓鞘破坏而轴突保持相对完整的病变，如炎症(15uill~㈣Bar综合征)、中毒(白喉)、遗传性及代谢障碍等。病理表现周围神经近端和远端不规则的长短不等的节段性脱髓鞘，Schwann细胞增殖和吞噬髓鞘碎片。较上肢明显，通常各种感觉(痛温觉、触觉、振动觉、关节位置觉)均受累，并髓病变加重逐渐向近端发展；遗传性感觉神经病可有感觉分离，如痛温觉丧失而其他感觉正常或轻微受累；②感觉异常：如针剌、麻木、过电和束带感等多出现于手足远端，多见于多发性神经病；痛觉过度见于糖尿病性神经病、酒精中毒性神经病和感觉性神经病，足部受累多见，手部相对少见；节段性痛觉过度可见于带状疱疹、糖尿病性和血管炎性神经病及某些不明原因的神经病；灼性神经痛多发生于尺神经、正中神经、胫后神经及腓神经损伤；③疼痛：可为酸痛、刀剖样、挤压榉或闪电样疼痛，单神经病可出现神经痛(Reur~’gia)，可有局部疼痛、放射痛及压JiIi。表6一I周围神经疾病及综合征分类I伴有感觉和自主神经功髓掼害的急性运动麻痹综合征(。yndmme of趾me mot0T删y幽will…
aMe disturba∞ce of sen神rv州丑I．t…lc rum3t啪)
1梏林．巴利综合征(急性麦症性脱健鞘性多发性神经病)
2格林．巴利综合征的急性轴索型
3急性感觉性神经府综合征
4白喉性多发性}申经病
5卟啉病性多发性神经病
6．中毒性多神经翥(三磷羟甲苯基磷酸盐、铊)
7剐肿瘤性多发性神经病
8急性全自主神经功能不垒性神经病
9虫咬性麻痹
10多发性神经病危囊【cfitical dbe”p由帆~ropathy)Ⅱ亚急syad~m~0f 8ub哪lte~nmotor p哪Iy日ls)^对称性多发性神经病
l维生素缺乏所致．如{眄精中毒、脚气病、糙皮病、维生素B12缺乏、慢性胃肠疾病
2重金属和有机溶剂中毒所致，如砷、铅、汞、诧、有机礴、丙烯酰胺等
3药物中毒：异烟肼、肼苯达嚷、呋哺妥因及其他呋哺类、戒酒琉、二硫化碳、长春新碱、顺铂、氯霉
素、苯妥因、阿米替林、氨苯砜等4．尿毒症性多发性神经病5亚急性炎症性多发性神经病B不对称性多发性神经病(多发性单神经病)
l糖尿病多发性神经病
2结节性多动脉炎和其他炎症性血管病变《ch“喧乳rams综台征、噜酸细胞增多盎、类风湿病、系
统性红斑狼疮、w。。一内芽肿病、孤立性周围神经系统血管搬)!：塑鱼丝堡苎兰皇皇塞
一一
一符续表
4匈0s唧pscca干燥综旨征
5类肉癌病
6．伴有周凰血管病的缺血性神经疠
7 hme病多发性神经病c非寻常性感觉性神经病
1 Wartenberg移行性感觉性神经府
2感觉性神经束膜毙(㈣perlnetmtis)D脑膜神经根病(多发性神经根病)1新生物浸润2肉芽肿及炎性撮润(Lyme病、类肉癌)3脊髓病，如骨关节性脊柱炎(0st曲Br|hntm spondyStis)4原发性多发性神经根病(idiopathic polyradiculopathy)Ⅲ慢性感觉运动性多发性神经病综合~(syndrome of ehron~一mot0’poly~pathy)A进展较快的获得型
1副肿瘤性，如癌、淋巴瘤、骨健瘤和其他恶性肿瘤
2慢性炎症性脱健鞘性多发性神轻病(CIDP)
3异常蛋白血症
4屎毒症(偶尔为亚急性)
5脚气病(通常为亚急性)
6糖尿病
7结缔组织病
8淀粉样变性
9麻风病
10甲状腺功能碱退
1l老年的良性感觉型B进展较慢的遗传性多发性神经病综合征(主要为感觉型遗传性多发性神经病)
1成人不完全显性感觉性神经病
2儿童期不完全隐性感觉性神经病
3先天性痛觉不敏感
4其他遗传性感觉性神经病，如伴发于脊髓小脑变性、R岍Day综合征和垒身感觉缺失综台征(叶
niversal mmth…syndrome)c盛觉运动混合型遗传性多发性神经病续表
1原发性
(1)腓骨肌萎缩症(Charo~t-M阴}Too出病，遗传性运动感觉神经病I和Ⅱ型)
(2)Ⅱ“crin~Sottas肥太性多神经庸，成人型和儿童型
(3)Rosy-L州v多发性神经病
(4)伴有视神经萎缩、痉挛性截瘫、脊髓小脑变性、精神发育迟滞或痴呆的多发性神经病
(5)遣传性压迫易感性麻痹(hereditary liability to p瑚n吼p幽y)
2伴有已知代谢障碍的遗传性多发性神经病
(1)Refs．m病
(2)异染性白质营养不赶
(3)球样体白质营养不赶(Krabl~病)
(4)肾上腺白质营养不良
(5)淀粉样多发性神经病
(6)卟啉性多发性神经病
(7)Ande~n-Fabry病
(8)无口脂蛋白血症和Tangier病Ⅳ线粒体病伴发的神经病(~ropathy associated with mit~hondrial disease)V再发性或复发性多发性神经病综台征(syndrome of…t 0r relapsing polyn~mlpathy)
1格林．巴利综合征
2卟啉病
3慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病
4某些类型的多发性单神经病
5脚气病或中毒
6 Refsum病、T邮p盯病Ⅵ．单神经病或神经丛病综合征(syndrome ofmon0耵eur。—thy or止xopathy)
1臂丛神经病(brach“—exll8 n帅”P毗h油)
2上肢单神经病(br~hial…n删rop8tK∞)
3灼性神经痛
4．腰骶丛单神经病(1umbosacral…ol-euro畔tk∞)
5．下肢单神经病(cmral…oneIII印Btk∞)
6游走性感觉神经病(migr~t~nsory~ropatby)7嵌压性神经病(~trapment neu。叩Bthi器)
2．运动障碍
(1)运动神经刺激性症状：包括：①肌束震颤(f08Clculation)：是肌肉静息时观察到的肌肉颤动，由一个或多个运动单位自发性放电所致，呈短暂的单一收缩，可见于正常人，在各种下运动神经元损伤性疾病中均可见到；②肌痉挛(¨ayosD,~／n)：也称为肌纤维颤搐(m忡kymia)，是一或多个运动单位短暂的自发性痉挛性收缩，较肌束震颤缓慢，持续时间长．邻近的运动单位常呈交替性、间断性收缩．可见于放射性损伤、周围神经局限性压迫和代谢性疾病等，但多为良性型，发生在平伸出的手臂肌肉；面肌痉挛表现为面部某区域持续的精细而有节律的蠕动。睑肌痉挛多为良性．广泛的面肌痉挛可见于多发性硬化、脑于肿瘤和脱髓鞘性脑神经病等；③痛性痉挛(缸gos!)asm)：通常是一块肌肉或一个肌群短暂的伴有疼痛的收缩，是一种正常生理现象，但在许多神经疾病中出现率增加，常见于活动较多的肌肉如腓肠肌，肌肉用力收缩时可诱发，按摩可减轻。
(2)运动神经麻痹性症状：包括：①肌力减退或丧失：多发性神经病的肌无力出现在肢体远端，轻微病变时仅下肢受累，通常足及下肢重于手及上肢；格林一巴利综合征(GBS)表现肢体和躯干肌均受累，常伴有呼吸肌麻痹，近端受累常比远端严重；也见于白喉、卟啉病及某些中毒性多发性神经病；主要累及双上肢的病变少见，如卟啉病、铅中毒、干燥综合征、副肿瘤综合征、淀粉样变性神经病；②肌萎缩：由于肌肉失去神经营养或不可逆性失神经损害；肌萎缩程度与肌无力平行，如一年内神经获得再生，萎缩可完全恢复；GBS和白喉性神经病急性期，肌萎缩程度可与肌无力不平行，与神经失用有关，而慢性神经病变的肌萎缩程度与肌无力较一致。
3．腱反射减低或消失急性多发性神经病如GBS早期腱反射可不消失，随着病情进展而逐渐减低和消失；但在小纤维受累的神经病，如酒精中毒性多发性神经病即使痛、温觉严重丧失时，腱反射仍可存在。
4自主神经障碍多种周围神经病均可造成无汗、竖毛障碍和直立性低血压，最常正常的70％以下，而EMG无失神经电位改变，则可能以脱髓鞘为主；如Ncv正常或稍减低，EIdG有失神经电位，则可能以轴突变性为主的神经病；④可鉴别运动神经病和肌病所致的肌萎缩。
【诊断及治疗】在各疾病中分述。第二节脑神经疾病
一、三叉神经痛
三叉神经痛(tng~mlild neuildgia)是一种原因未明的三叉神经分布区内短暂而反复发作的剧痛。又称原发性三叉神经痛。
【病因与病理】病因尚不清楚，可能为致病因子使三叉神经脱髓鞘而产生异位冲动或伪突触传递所致。过去认为原发性三叉神经痛并无特殊病理改变，近年来对该类病人进行三叉神经感觉根切断术，活检时发现神经节内节细胞消失，神经纤维脱髓鞘或髓鞘增厚．轴突变细或消失；或发现部分患者颅后窝小的异常血管团压迫三叉神经根或延髓外侧面．手术解除压迫后可治愈。
【临床表现】
1多发生于中老年人．40岁以上起病者占70％～80％，女略多于男，约2：1～3：l。
2疼痛限于三叉神经分布区的一支或两支，以第二、三支最多见，三支同时受累者极为罕见。大多为单侧。通常无预兆。开始和停止都很突然，间歇期可完全正常。发作表现为电击样、针刺样、刀割样或撕裂样的剧烈疼痛，为时短暂，每次数秒至1—2分钟，疼痛以面颊、上下鲠及舌部最为明显；口角、鼻翼、颊部和舌部为敏感区，轻触即可诱发，称为扳机点；诱发第二支疼痛发作多因碰及触发点如洗脸、刷牙等，诱发第三支发作多因咀嚼、呵欠和讲话等，以致患者不敢做这些动作，表现为面色憔悴、精神抑郁和情绪低落。
3．严重者伴有面部肌肉的反射性抽搐，口角牵向患侧，称为痛性抽搐(mctoulo呲)。并可伴有面部发红、皮温增高、结合膜充血和流泪等。严重者可昼夜发作，夜不成眠或睡后痛醒。
4．病程可呈周期性，每次发作期可为数日、数周或数月不等；缓解期亦可数日至数年不等。病程愈长，发作愈频繁愈重；很少自愈。神经系统检查一般无阳性体征o
【诊断夏鉴别诊断】
1．根据疼痛的部位、性质、面部扳机点及神经系统无阳性体征，一般诊断不难。
2．需与以下疾病鉴别：
(1)继发性三叉神经痛：表现三叉神经麻痹(面部感觉减退、角膜反射迟钝等)并持续性疼痛，常合并其他脑神经麻痹；可因多发性硬化、延髓空洞症、原发性或转移性颅底肿瘤所致。
(2)牙痛：三叉神经痛易误诊为牙痛，有的患者拔牙后仍然疼痛不止才确诊。牙痛一般呈持续性钝痛，局限于牙龈部，可因进食冷、热食物而加剧，x线检查有助于鉴别。
(3)舌咽神经痛(glossp．Ilaryngem’lleuralgia)：是局限于舌咽神经分布区的发作性剧痛，
一79—性质与三叉神经痛相似，每次持续数秒至1分钟；疼痛位于扁桃体、舌根、咽、耳道深部．吞咽、讲话、呵欠、咳嗽常可诱发。检查咽喉、舌根和扁桃体窝可有疼痛触发点，地卡因涂于患侧扁桃体和咽部可暂时阻止发作。
(4)蝶腭神经痛：是一种较少见的面部神经痛，亦呈烧灼样、刀割样或钻样疼痛，分布于鼻根后方、颧部、上颌、上腭及牙龈部，常累及同侧眼眶部，疼痛向额、颞、枕和耳部等处放散，发作时病侧鼻粘膜充血、鼻塞、流泪；每日可发作数次至数十次，每次持续数分钟至数小时，无扳机点。
(5)鼻窦炎：为局部持续性钝痛，可有局部压痛、发热、流脓涕、白细胞增高等炎症表现，鼻腔检查及x线摄片可确诊。
(6)非典型面痛(alvD·踟‰m pam)：发生于抑郁症、疑病及人格障碍的病人，疼痛部位模糊不定，深在、弥散、不易定位，通常为双侧，无触痛点。情绪是唯一使疼痛加重的因素。
(7)蹶颌关节病：主要为咀嚼时疼痛，局部有压痛。
【治疗】原发性三叉神经痛应首选药物治疗，有人认为三叉神经痛是一种周围性癫痴样放电，可选用抗痢药物治疗。
l抗痢药物①卡马西平(carbaaIazeplnl!)：常为首选，首次O lE，2次／d，以后每日增加0 1g，直至有效，最大剂量为I．0一l 2∥d；疼痛停止后逐渐减量，找出最小有效维持量，一般为0．6～0 8g／d；有效率约70％，孕妇忌用；副作用有头晕、嘈睡、口干、恶心、消化不良、行走不稳等．但多于数天后消失，偶有皮疹、白细胞减少则需停药；也有发生共济失调、复视、再生障碍性贫血、肝功能障碍等报道，需立即停药；无效者与苯妥英钠合用可能有效；②苯妥英钠(phenlt(1l¨)每次O．1g，3次／d口服，如无效可每日加量O．05g，数日后加至0．6∥d，或伍用冬眠灵、苯巴比妥、利眠宁等，约50％病例有效；③氯硝安定(c10卅{lzepam)：|x上两药无效时可试用，6—8raft，d，40％一50％能完全控制，25％明显缓解；副作用有嗜睡及步态不稳，老年患者偶见短暂性精神错乱，停药后消失o
2氯苯氨丁酸(badofen)可试用，有效率为70％，其余30％为不能耐受副作用。30～40mg／d，如能耐受可用至60—80mg~，d。副作用有恶心、呕吐和嗜睡等。
3大剂量维生素B．2国外文献曾报告该病患者采用大剂量维生素B·2肌肉注射，多数可完全缓解，但机制不清。每次1 000—3 000／zg，肌肉注射，每周2—3次，连用4—8周为1疗程；或首荆1 000／~g，第二次2 000pg，第三次3 000／~g并维持至产生明显疗效；个别病例每次需用5 000pg。如复发可给予上次有明显疗效的剂量，按三叉神经的分支注射，眼支注射眶上神经，上顿支注射眶下神经，下领支注射下颁神经。注射维生素B·2之前应先行普鲁卡因局部麻醉。肌肉注射大剂量维生素B12多无副作用．偶有一过性头晕、全身瘙痒及复视。
4哌眯清(pimozide)文献报告用哌咪清治疗48例曾用其他药物治疗无效的顽固性三叉神经痛患者，结果全部有效，且优于卡马西平。通常第1—4天剂量为4mg／’d，第5—9天为6rag,，d，第10．14天为8m∥d，第14天以后为12m晷／d，均分为2次服。副作用有手颤、记忆力减退、睡眠中出现肢体不随意抖动等，副作用出现率高达83．3％，多发生于治疗后4—6周，但均不需终止治疗。一S0一
5封闭疗法服药无效者用元水酒精、甘油封闭神经分支或半月神经节，使之破坏，注射区面部感觉缺失，但可获得止痛效果。
6经皮半月神经节射频电凝疗法在x线监视下或经cT导向将射频电极针经皮插人半月神经节，通电加热至65—75℃，维持1分钟。可选择性地破坏节后无髓鞘的传导痛温觉的A8和c细纤维，保留有髓鞘的传导触觉的Aa，0粗纤维，疗效可达90％以上。………………………自……，b“图6 2面神经径路示意图在者预后较好；③发病时伴有乳突疼痛，老年患者，有糖尿病、高血压、动脉硬化、心绞痛或以往有心肌梗死病史者均预后较差；④如病后10天面神经出现失神经电位，恢复时间则将延长，平均需3个月。完全性面瘫患者病后】周内检查面神经传导速度有助于预后判定．如患侧诱发动作电位M渡的波幅为健佣的30％或以上时，则2个月内可望恢复；如10％一30％者需2～8个月恢复，并有可能出现合并症；如仅10％或以下者则需6～12个月才能恢复．并多伴有面肌痉挛及联带运动等合并症。
【诊断爰鉴别诊断】根据急性起病的周围性面瘫即可诊断。但需与下列疾病鉴别：
1．Guillain—Barre综合征可有周围性面瘫，多为双幔I性，并伴有对称性肢体瘫痪和脑脊液蛋白．细胞分离现象。
2中耳炎、迷路炎、乳突炎等并发的耳源性面神经麻痹，以及腮腺炎、肿瘤、下颁化脓性淋巴结炎等所致者多有原发病的特殊症状及病史。
3颅后窝的肿瘤或脑膜炎引起的周围性面瘫多起病较慢，且有原发病及其他脑神经受损表现。
【治疗】
1．面神经炎的治疗原则是改善局部血液循环，减轻面神经水肿，缓解神经受压，促进功能恢复。目前多主张急性期尽早使用一个疗程皮质类固醇激素治疗，可用地塞米松10。15rag：／d，7，10天；或服泼尼松，初剂量为lmg~，(k·d)，顿服或分2次口服，连续5天，以后7，10日内逐渐减量。如系带状疱疹感染引起的Hunt综合征可口服无环鸟苷(acydovir)5m∥kE，3次／d，连服7—10日。
2．维生素B族药物可促进神经髓鞘的恢复，维生素Bl 100”鼬维生素B12 560／~g，均1次／d肌肉注射。
3．氯苯氨丁酸(haclofen)可通过减低肌张力而改善局部血循环，应从小剂量开始逐渐增量，可逐渐加至30，40m∥d，每日分3次口服。但个别病人不能耐受其耐作用．如恶一82—心、呕吐和嗜睡等。
4．理疗急性期在茎乳孔附近行超短波透热疗法、红外线照射或局部热敷等有助于改善局部血循环，消除神经水肿。恢复期可做碘离子透人疗法、针刺或电针治疗。
5康复治疗 只要患侧面肌能活动即应尽早开始自我功能训练，可对着镜子做皱眉、举额、闭眼、露齿、鼓腮和吹口哨等动作，每日数次，每次数分钟，并辅以面部肌肉按摩。
6．手术疗法病后2年仍未恢复者，可考虑做面神经．副神经、面神经．舌下神经或面神经．膈神经吻台术，但疗效尚难肯定，只宜在严重病例试用。严重面瘫的病人可做整容手术。
7．预防跟部合并症因不能闭眼、瞬目而使角膜长期暴露，易发生感染，可用服罩、眼药水和素高捷疗眼膏加以防护。三、偏侧面肌痉挛
偏侧面肌痉挛(}lemif~jd 8Dasm)为仅限于一侧面部的不自主阵挛性抽搐。常见为无明确原因的原发性病例，也可以是特发性面神经麻痹的暂时性或永久性后遗症o
【病因l本病的病因未明。可能为面神经的异位兴奋或伪突触传导引起。近年来国内外均有报道，颅后窝探查发现大部分病人面神经进入脑干处被微血管袢压迫，行I壶压术后可获治愈．提示与三叉神经痛有类似的发病基础；少数病人可由小脑脑桥角肿瘤或椎动脉瘤而引起。
【临床裹现】发病多在中年以后，女性较多。病初多从眼轮匝肌间歇性轻微颤搐开始．逐渐缓慢地扩散至一侧的其他面肌，口角部肌肉最易受累，严重者可累及同侧颈阔肌。抽搐的轻重程度不等，可因精神紧张、疲劳和自主运动而加剧，不能自行控制，入睡后停止。神经系统检查无阳性体征。
【诊断及鉴别诊断】根据临床表现诊断不难。但需与以下疾病鉴别：
1．功能性睑痉挛发生于老年妇女，常为双侧性，无下半部面肌抽搐。
2 Mdge综合征或称为睑痉挛．口下顿肌张力障碍综合征。亦好发于老年妇女，表现为两侧睦痉挛，且伴以口舌、面肌、下领、喉及颈肌肌张力障碍。
3．习惯性抽动症多发生在儿童及青年．常为较明显的肌肉收缩，与精神因素有关。
4神经精神抑制剂引起面肌运动障碍(k甜dyskin~ia) 有新近服用奋乃静、三氟拉嗪、氟哌啶醇等强安定剂或胃复安的病史，表现为口的强迫性张大或闭合，不随意舌外伸或卷缩等动作，与面肌痉挛表现不同。
【治疗】
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